Çerxa Krebs

Çerxa Krebs beşek ji karlêkên bahenaseya xaneyî ye. Ji ber ko berhema karlêka yekem sîtrat e, ev çerx wekî çerxa asîda sîtrî jî tê navkirin.

Çerxa Krebs (bi îngilîzî: Krebs cycle ) rêze karlêkên kîmyaya zîndeyî ye ko bi oksandina asetîl CoA ya ji karbohîdratan, asîdên çewrî an jî ji asîdên amînî çêbûyî, enerjiya nav xurekan de embarkirî tê berdan.

Çerxa Krebs beşek ji karlêkên bahenaseya xaneyî ye. Ji ber ko berhema karlêka yekem sîtrat e, ev çerx wekî çerxa asîda sîtrî (bi îngilîzî: citric acid cycle (CAC) ) jî tê navkirin. Her wisa navek din a çerxê jî çerxa asîda trîkarboksîlî (bi îngilîzî: tricarboxylic acid (TCA) ye.^[1]

Piştî glîkolîze, pîruvat berî ko tevlê karlêkên çerxa Krebs bibe, karbonek xwe bi şêweyê karbona dîoksîd winda dike û kin dibe. Pêkhateya nû ya ji du karbonî wekî koma asetîl tê navkirin. Koenzîm A (CoA) bi koma asetîl ve tê girêdan û Asetîl CoA peyda dibe. Çerxa Krebs bi tevlêbûna Asetîl CoA dest pê dike.^[2]

Asetîl CoA ne tenê molekulên ji hilweşîna karbohîdratan, lê yên ji helweşîna çewrî û proteînan jî diguhazîne çerxa Krebs.^[3]

Asetîl CoA gelek enerjî lixwe digire. Ji bo ko enerjiya nav Asetîl CoA were berdan, divê ev molekul bi tevahî were oksandin bo karbona dîoksîdê. Lê di kîmyaya zîndeyî de rasterast oksandina asetatê (an jî asetîl CoA) bo CO₂ ne gengaz e.

Heke di asetîl CoA de dekarboksîlasyon rû bida, dibe ko ji vê molekula dukarbonî, molekulek CO₂ û molekulek CH₄ (metan) peyda biba. Metan di warê kîmyeyî de molekulek xweragir (bi înglîzî: stable) e, ji bilî hin bakteriyan, di xaneyên tu zîndewerek de ji bo oksandina metanê enzîm an jî kofaktor tune. Ango enerjiya nav metanê ji bo çêkirina ATP nayê bikaranîn.^[4] Loma ji bo oksandina, asetîl CoA û hilweşandina wê bo 2 molekulên CO₂ yê, divê koma metîl a asetîl CoA-yê bi molekulek din ve were girêdan. Ev pirsgirêk bi gava yekem a çerxa Krebs ve tê çareserkirin. Asetîl CoA bi ogzaloasetat ve yek dibe û sîtrat a şeşkarbonî peyda dibe. Koma metîl a asetîl CoA, di nav sîtratê de tê guhertin bo metîlen. Sîtrat sê komên karboksîlê lixwe digire loma, wekî asîda trîkarboksîlî (bi înglîzî: tricarboxylic acid) jî tê navkirin. Sîtrat bi çerxa Krebs gav bi gav, bi oksandinên li pêy hev, du CO₂ ber dide.^[4]

Herwekî ji navê wê jî diyar e, karlêkên çerxa Krebs bi awayekî çerx rû didin. Bûyerên rêzekarlêk ên ko her yek ji aliyê enzîmek taybet ve tê hankirin, molekula çarkarbonî diguherînin bo molekulên şeşkarbonî û pênckarbonî, li dawiya karlêkê de dîsa molekula çarkarbonî peyda dibe.^[2]

Çerxa Krebs ji bo oksandina karbohîdrat, çewrî û proteînan, rêçeya dawî ye. Xurek bi heriskirin û glîkolîzê tên hilweşandin û guhertin heta pêkhateya dukarbonî ya bi navê asetîl CoA.

Di her dorek çerxa Krebs de, asetîl CoA û ogzaloasetat bi karlêka kîmyayî bi hev re tên girêdan û sîtrata şeşkarbonî peyda dibe. Bi rêzekarlêkên dehîdrojenasyon û dekarboksîlasyonan, sîtrat tê piçûktirîn. Bi kêmkirina koenzîman (NAD⁺ û FAD) û berdana 2 CO₂, û çêbûna 1 GTP (an jî ATP) ogzaloasetat cardin peyda dibe û çerxa Krebs ji nû ve dest pê dike.^[5]

Bi çerxa Krebs, oksandina xurekên karbohîdradî, proteînî an jî yên ji çewrî bi dawî dibe, li dewsa van xurekên endamî, karbona dîoksîd, ATP, NADH û FADH2 peyda dibin.^[2]

Erkê çerxa krebs, ji xurekên karbonî bi şeweyê NADH û FADH2 ve derxistina elektronên bi enerjiya bilind e.^[3]

Ji bo dabînkirina enerjiya xaneyê, desteka herî girîng a çerxa Krebs, berdana hîdrojenan e. Hîdrojenên ji NADH û FADH2 bi şêweyê proton û elektron tên berdan, di sîstema zincîra guhaztina elektronan de ji bo çêkirina ATP tên bikaranîn.^[6]

Gavên çerxa Krebs

Dorek çerxa Krebs ji 8 karlêkên lidûhev pêk tê û karlêk herî kêm ji aliyê 8 enzîmên taybet ve tên hankirin.^[7]

Di xaneyên navikrasteqîn de enzîmên çerxa Krebs di beşa matrîks a mîtokondriyê de bi awayekî serbest an jî bi rûyê navî yê parzûna navî ya mîtokonriyê de girêdayî cih digirin.^[8]

Karlêka 1: Xestîbûn (bi îngilîzî: condensation)

Ev karlêk ji aliyê enzîma sîtraz sentaz ve tê hankirin. Di vê karlêkê de karbona metîlê ya koma asetîl bi koma karbonîl a karbona duyem a ogzaletê ve tê girêdan.^[4]Bi yekbûna Asetîl CoA ya dukarbonî û ogzaloasetata çarkarbonî, sîtrata şeşkarbonî peyda dibe. Ev karlêk, ne karlêkek pêçewane ye û bi vê karlêkê koma asetîl tevlê çerxa Krebs dibe.

Heke di xaneyê de xestiya ATP zêde be, rê li ber karlêkê tê girtin. Heke xestiya ATP kêm be, vê gavê ev karlêk tê hankirin. Gava di xaneyê de bi têra xwe ATP hat berhemkirin, çerxa Krebs tê rawstandin û asetîl CoA ji bo çêkirina çewrî tê bikaranîn.^[9] Bi eslê xwe sîtrat û asîda sîtrî heman molekul in, lê sîtrat bi şêweyê iyon e, H⁺ ên wê kêm in.^[7]

Karlêka 2 :îzomerasyon (bi îngilîzî: isomerization)

Berê ko karlêkên oksandinê dest pê bikin, divê di sîtratê de koma hîdroksîlê ji nû ve were bicihkirin. Dubarecihbûn bi du gavan rû dide. Di gava yekem de ji karbonek sîtratê molekulek av tê dûrxistin, paşê wekî gava duyem, av li karbonek din a sîtratê ve tê zêdekirin. Bi vî awayê hîdrojen (H) û koma hîdroksîl (OH) cih diguherînin. Molekula nû îzomerek sîtratê ye û wekî îzosîtrat tê navkirin.

Karlêka 3: Oksandina yekem (bi îngilîzî: the first oxidation)

Îzosîtrat cotek elektron berdide û tê oksandin. Elekron ji bo kêmkirina NAD⁺ bo NADH tên bikaranîn. Piştî oksandinê, bi dekarboksîlasyonê, ji karbona navîn koma karboksîl diqete û wekî karbona dîoksîd tê dûrxistin. Bi vî awayê molekulek pênckarbonî ya bi navê alfa ketogluterat (bi îngilîzî: α-ketoglutarate) çêdibe.

Karlêka 4: Oksandina duyem (bi îngilîzî: the second oxidation)

Alfa ketogluterat ji aliyê kompleksek fireenzîm a mîna enzîma pîruvat dehîdrojenaz ve tê dekerboksîlekirin. Piştî ji alfa ketogluteratê dûrxistina molekulek CO₂ , molekula nû wekî koma suksînl tê navkirin.

Koma suksînîl tevlê koenzîm A dibe û suksînîl CoA peyda dibe. Di vê demê de du elektron tên berdan û ji bo kêmkirina molekulek din a NAD⁺ bo NADH tên bikaranîn.

Karlêka 5: Fosforîlasyona di asta substradê (bi îngilîzî: substrate level phosphorylation)

Bendê navbera koma suksînîl a çarkarbonî û CoA, bendêk bi enerjiya bilind e. Ev bend bi hankirina enzîma suksînîl koenzîm A sentetaz (bi înglîzî: succinyl coenzyme A synthetase) ve tê qetandin. Enerjiya tê berdan, bo fosforîkirina guanozîna dîfosfat tê xerckirin û guanozîna trîfosfat çêdibe. Guanozîna trîfosfat (GTP) fosfatek xwe diguhazîne ADP-yê bo çêkirina ATP. Bi vî awayê di fosforîlasyona asta substradê de ATP tê çêkirin. Molekula çarkarbonî ya mayî wekî suksînat tê navkirin.

Karlêka 6: Oksandina sêyem (bi îngilîzî: the third oxidation)

Suksînat bi navbeynkariya enzîma suksînat dehîdrojenaz a li ser parzûna navî ya mîtokondriyê ve tê oksandin. Enerjiya tê berdan ji bo kêmkirina NAD⁺ bo NADH-ê têr nake. Di vê qonaxê de wergira elektron koenzîma FAD e. Bi wergirtina elektronan, FAD tê kêmkirin bo FADH2-yê û suksînat jî diguhere bo fumeratê. FAD bi enzîma xwe ya nav parzûna navî de girêdeyî ye, loma nikare di nav mîtokondriyê de cih biguherîne, tenê li vir tê kêmkirin. FADH2 tenê dikare elektronên xwe di zîncîra guhaztina elekronan de berde.

Karlêka 7: Tevlêbûna avê (bi îngilîzî: hydration)

Molekulek avê tevlê fumeratê dibe, bi girêdana avê, fumerat diguhere bo malat.

Karlêka 8: Nûbûna (dubare çêbûn) ogzaloasetat (bi îngilîzî: regeneration of oxaloacetate)

Malat jî tê oksandin û du elektron ber dide. Elektron jî NAD⁺-ê kêm dikin bo NADH-ê. Malata oksandî jî diguhere bo ogzaloasetat a çarkarbonî. Bi vî awayê çerxa Krebs ji nûve dest pê dike.^[9][7]

Hin taybetmendiyên çerxa Krebs

1.Koma asetîl a di rêçeya çerxî de tê oksandin, ne tenê ji pîruvatê, lê ji asîdên çewrî û asîdên amînî jî çêdibe.

2. Karlêka safî ya çerxa asîda sîtrî wekî ya lê jêr e.^[3]

3 NAD ⁺ + FAD + GDP + P_i + asetîl CoA + 2 H₂O → 3 NADH + FADH2 + GTP + CoA + 2 CO₂ +2 H⁺

Ogzaloasetat (asîda ogzaloasetî) a di qonaxa yekem a çerxa Krebs de tê bikaranîn, di qonaxa dawîn a çerxê de dubare tê çêkirin.

3. Di xaneyên navikrasteqînan (êkaryot) de enzîmên çerxa Krebs di hundirê mîtokondriyê de cih digirin, loma NAD ⁺, GDP, FAD jî tê de, divê hemû substrad di mîtokondiyê de werin çêkirin an jî ji sîtoplazmayê werin guhaztin. Bi heman awayê, divê hemû berhemên çerxa Krebs di nav mîtokondriyê de werin xerckirin an jî werin guhaztin bo sîtoplazmayê.

4. Atomên karbonê yên 2 molekulên CO₂ yên di dorek çerxê de tên hilberîn, dibe ko atomên herdu karbonên koma asetîlê nebin.^[10] Dibe ko atomên karbonên asetîlê rêzeya karlêkên çerxê de tevlê molekulên din dibe.

5. Di rêzekarlêkên çerxa Krebs de molekulên navbeyn ji bo hilberîna madeyên din tên bikaranîn. Wekî mînak, ogzaloasetat ji bo berhemkirina glukozê pêşengî dike. Herwisa ji bo çêkirina asîdên amînî, α-ketogluterat û ogzaloasetat tên bikaranîn.

6. Dema oksandina koma asetîlê bo 2 CO₂ , pêdivî bi guhaztina 4 cotên elektronan heye. Elektron ji hîdrojenan belav dibe, loma bi eslê xwe 4 cot hîdrojen elektron diguhezînin.^[11] Ji bo kêmkirina 3 NAD⁺ bo 3 NADH-ê pêdivî bi 3 cot elektronan heye. Herwisa ji bo kêmkirina FAD bo FADH₂-yê jî cotek elektron tên bikaranîn. Piraniya enerjiya serbest a oksandina koma asetîlê di van koenzîman de (NADH,FADH2) tê parasin. Hinek enerjî jî di çêbûna GTP (an jî ATP) de tê xerckirin.

7. Di çerxa Krebs de ATP bi fosforîlasyona di asta substradê tê çêkirin.

8 Du molekulên avê tên xercirin (tevlê karlêkê dibin). A yekem di çêkirina sîtratê ji hîdrolîza sîtrîl CoA, ava duyem jî bo hîdrasyona fumeratê tê xerckirin.^[3]

9. Oksîjen tevlê karlêkên çerxa Krebs nabe. Lê elektronên NADH û FADH2 ji aliyê oksîjenê ve tên wergirtin û bi vî awayê di mîtokondiyê de ji nû ve NAD⁺ û FAD tên çêkirin ko karlêkên çerxê bidome. Loma çerxa Krebs tenê di hebûna oksîjenê de didome.^[3]

Ji her dorek çerxa Krebs 12 ATP tê çêkirin

Ji ber oksandinên ji aliyê enzîmên dehîdrojenaz ve tên hankirin, di çerxek Krebs de, ji molekulek asetîl CoA-yê 3 NADH û 1 FADH2 ên hatine kêmkirin tên berhemkirin.

NADH û FADH2 tên guhztin bo sîstema zîncîra guhaztina elektronan. Li wir dubareoksandin rû dide. Bi oksandina her NADH-ek 3 ATP ,ango bi tevahî 9 ATP ji NADH-an tê bidestxistin. FADH2 bi oksandinê, enerjiya ji bo çêkirina 2 ATP-yê berdide. Di çerxa Krebs de bi hankirina suksînîl CoA sentaz, bi fosforilasyona di asta substradê de 1 ATP (an jî GTP) tê berhemkirin.^[8]

Bandora vîtamînan di çerxa Krebs de

Ji koma vîtamînên B-yê, 4 vîtamîn girîng in bo berdewamiya çerxa Krebs.^[8] Di kêmasiya van vîtamînan de bidestxistina enerjiya ATP-yê têk diçe.

1. Tîamîn (Vîtamîna B1)

Ji bo karlêkên dekarboksîlasyonê, wekî tîamîn dîfosfat û bi şeweyê koenzîm, di α-ketogluterat dehîdrojenaz de cih digire.

2. Rîboflavîn (Vîtamîna B2)

Ev vîtamîn bi şêweyê flavîn adenîn dinukleotîd (FAD) û bi şêweyê kofaktor di kompleksa α-ketogluterat dehîdrojenaz û suksînat dehîdrojenaz de tevlê çerxê dibe.

3. Nîasîn (Vîtamîna B3)

Bi şêweyê nîkotînamîd adenîn dînukleotîd (NAD) kar dike. Herwisa ji bo sê enzîmên dehîdrojenaz; îzosîtrat dehîdrojenaz, α-ketogluterat dehîdrojenaz û malat dehîdrojenaz wekî koenzîm kar dike.

Hans Krebs (1900-1981)

4. Asîda pantotenî (Vîtamîna B5)

Beşek CoA ye. Wekî kofaktor bi asetîl CoA û suksînîl CoA yên çalak ve girêdayî ye

Sir Hans Adolf Krebs

Hans Krebs (1900-1981) yek kîmyagerên cihû yên almanî bû. Xebatên Krebs bi taybetî li ser kîmyaya zîndeyî (bi îngilîzî: biochemistry) bû.

Krebs heta sala 1933yê li Almanyayê xebatên xwe domand lê ji ber zexta naziyan a li ser cihûyan, di sala 1933yê de neçar ma ko koça înglîstanê bike. Di xebatên xwe yê li înglîstanê de, Krebs di sala 1937ê de hebûna çerxa asîda sîtrî ya ko bi yekbûna asetat û ogzalatê dest pê dike nîşan kir.^[12]

Hans Krebs ji bo xebatên derbarê çerxa asîda sîtrî de, di sala 1953yê li gel kîmyagerê Fritz Albert Lipmann bi xelata Nobelê ya di warê fîzyolojî an jî bijîşkî de hat xelatkirin.^[13]

Girêdana derve

• Ferhenga Biyolojiyê

Çavkanî

1. ↑

   Fundamentals of Biochemistry L I F E AT TH E M O L E C U L A R L E V E L. : Voet D.,Voet G.,Pratt C. • John Wiley & Sons, Inc. ISBN-13: 978-0470-54784-7

2. 1 2 3

   Johnson, L. G. (1987). Biology. Dubuque, Iowa: Wm. C. Brown.

3. 1 2 3 4 5

   Tymoczko, J.L., Berg, J.M. and Lubert Stryer (2015) Biochemistry, a short course. New York: W.H. Freeman & Company, A Macmillan Education Imprint.

4. 1 2 3

   David L. NelsonMichael M. Cox(2013). Lehninger Principles of Biochemistry. : W. H. FREEMAN AND COMPANY • New York ISBN-13: 978-1-4641-0962-1

5. ↑

   Berk, A., Kaiser, C. A., Lodish, H., Amon, A., Ploegh, H., Bretscher, A., & Krieger, M. (2005). Molecular Cell Biology (5th ed.). CA.

6. ↑

   Jones, M., Fosbery, R., Gregory, J., & Taylor, D. (2014). Cambridge International AS and A Level Biology Coursebook with CD-ROM (4th ed.). Cambridge, MA: Cambridge University Press

7. 1 2 3

   Reece, Jane B. Campbell Biology : Jane B. Reece ... [et Al.]. 9th ed., Boston, Ma, Benjamin Cummings, 2011.

8. 1 2 3

   Murray, G., Murray, J., Granner, & MAYES. (2003). Harper's Biochemistry Illustrated (26th ed.). McGraw-Hill.

9. 1 2

   Losos, J., Mason, K., Johnson,G., Raven, P., & Singer, S. (2016). Biology (11th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education.

10. ↑

    Rye, C., Wise, R., Jurukovski, V., Desaix, J., Choi, J., & Avissar, Y. (2017).Biology. Houston, Texas : OpenStax College, Rice University,

11. ↑

    Schraer D.W, Stoltze H.J,(1995). Biology (6th ed.). USA: prentice Hall, ISBN 0-13-806630-2.

12. ↑

    Britannica, The Editors of Encyclopaedia. "Sir Hans Adolf Krebs". Encyclopedia Britannica, 20 Mar. 2024, ​. Accessed 9 May 2024.

13. ↑

    The Nobel prize. ​

Oksandina pîruvatê

 

Oksandina pîruvatê an jî dekarboksîlasyona pîruvatê (bi înglîzî: pyruvate oxidation-pyruvate decarboxylation), rêçeyek kîmyaya zindî ye ko ji bo çêbûna asetîl CoA, pîruvat tê oksandin (hilweşandin) bo koma asetîl û karbona dîoksîdê.

Di hebûna oksîjenê de pîruvatên ko di glîkolîzê de hatine çêkirin tên oksandin, bi vî awayê ji pîruvatê he pirtir enerjîya ATP tê bidestxisitin. Di xaneyên navikrasteqînan de karlêkên bo oksandina pîruvatê di hundirê mîtokondriyê de rû didin. Heman karlêk di xaneyên navikseretayî de di sîtoplazmayê de û li ser rûyê navî yê parzûna xaneyê de rû didin.^[1]

Xane enerjiya pîruvatê bi du qonaxan bi dest dixe, di qonaxa yekem de pîruvat tê oksandin û pêkhateyek dukarbonî û karbona dîoksîd peyda dibe. Di heman demê de NAD⁺ jî tê kêmkirin bo NADH-ê.

Di qonaxa duyem de awêteya du karbonî bi karlêkên çerxa Krebs tê oksandin bo karbona dîoksîdê.

Pîruvatên bi rêçeya glîkolîzê çêbûne, nikarin rasterast tevlê qonaxa paşê ya bahenaseyê bibin, divê peşî ji pîruvatê molekulek karbona dioksîd were dûrxistin.^[2]

Pîruvat bi guhaztina çalak ji sîtoplazmayê tê guhaztin bo mîtokondriyê.^[3]

Di xaneyên navikrasteqîn de pîruvat di beşa matriks a mîtokondriyê de tê hilweşandin bo asetîl CoA.^[4][5]

Ji ber ko çêbûna asetîl CoA, qonaxa glîkolîzê bi çerxa Krebs re girê dide, karlêka oksandina pîruvatê wekî karlêka guhaztinê (bi înglîzî: transition reaction) an jî karlêka navber (bi înglîzî: bridge reaction) jî tê navkirin.^[5]

Gavên oksandina pîruvatê

Karlêka oksandina piruvatê ji aliyê enzîma pîruvat dehîdrogenaz ve (bi înglîzî: pyruvate dehydrogenase) tê hankirin. Pîruvat dehîdrogenaz kompleksek fireenzîm e (bi înglîzî: multienzyme complex) û ji 72 zincîrên polîpeptîd pêk tê.^[6]

Kompleksa fireenzîm sê karlêkan han dike.

1.Oksandina pîruvatê bi karlêka dekarboksîlasyonê (bi înglîzî: decarboxylation) dest pê dike. Bi dekarboksîlasyonê, yek ji sê karbonên pîruvatê bi şêweyê karbona dîoksîd ji pîruvatê tê qetandin.Di dirêjiya bahenaseya xaneyê de cara pêşîn di vê gavê de CO₂ tê berdan.^[3]

2. Pêkhateya dukarbonî ya ji pîruvatê mayî, tê oksandin û asetat (CH₃COO^-, asîda asedî ya bi şeweyê îyon) peyda dibe. Elektronên hatine berdan tên guhaztin bo NAD⁺, enerjî bi şêweyê NADH tê embarkirin.^[3]

3. Koenzîm A (CoA) bi bendê kovelendî bi navbeynkariya atoma sulfurê (kukurt), bi asetatê ve tê girêdan û asetîl CoA peyda dibe. Koenzîm A (Co A) ji vîtamîna B5, asîda pantotenî (bi înglîzî: pantothenic acid) tê çêkirin.^[7]

Karlêka giştî ji bo dekarboksîlasyona pîruvatê

Encama oksandina pîrûvatê

Glukoza ko di qonaxa glîkolîzê de hatibû hilweşandin bo 2 pîruvatan, di kotahiya karlêka oksandina pîruvatê de , êdî bûye 2 komên asetîl û 2 molekulên karbona dîoksîd. Herwisa di vê gavê de ji molekulek glukozê heta niha 2 NADH dema glîkolîzê û 2 NADH jî dema çêbûna asetîl CoA de bi tevahî 4 NADH çêbûye.^[6] Ango ji bo her molekulek glukozê, oksandina pîruvatê 2 caran rû dide.

2 Pîruvat + 2 NAD⁺ + 2 CoA → 2 asetîl CoA + 2 NADH + 2 CO₂+ 2H⁺

NADH di qonaxa zincîra guhaztina elektronan de ji bo çêkirina ATP tên bikaranîn.^[1] Di hanaseya xaneyê de erkê asetîl CoA, guhaztina koma asetîl e. Koma asetîl a ji pîruvatê peyda bûye ji aliyê asetîl CoA ve tê guhaztin bo qonaxa çerxa Krebs a xanehenaseyê.^[7]

• Ferhenga Biyolojiyê

Çavkanî[biguhêre | çavkaniyê biguhêre]

1. ^ ^{Jump up to:a b} Losos, J., Mason, K., Johnson,G., Raven, P., & Singer, S. (2016). Biology (11th ed.). New York, NY: McGraw-Hill Education.
2. ^ Cullen, K. E. (2009).Encyclopedia of Life Science. Newyork: Facts On File, Inc
3. ^ ^{Jump up to:a b c} Reece, Jane B. Campbell Biology : Jane B. Reece ... [et Al.]. 9th ed., Boston, Ma, Benjamin Cummings, 2011.
4. ^ Brooker, R., Widmaier, E., Graham, L., & Stiling, P. (2017). Biology (4th ed.).
5. ^ ^{Jump up to:a b} Parker, N., Schneegurt, M., Tu, A. T., Forster, B. M., & Lister, P. (2016). Microbiology. Houston, Texas: Rice University.
6. ^ ^{Jump up to:a b} Solomon, E., Martin, C., Martin, D., & Berg, L. (2015).Biology. Stamford: Cengage Learning.
7. ^ ^{Jump up to:a b} Rye, C., Wise, R., Jurukovski, V., Desaix, J., Choi, J., & Avissar, Y. (2017).Biology. Houston, Texas : OpenStax College, Rice University,

Genîn

 

Genîn (bi înglîzî: fermentation), ji bo bidestxistina ATP-yê di bin şert û mercên nebûna oksîjenê de ji aliyê hin bakterî û karokên havênê, bi navbeynkariya enzîman hilweşandina molekulên wekî glukoz û fruktoz.^[1]

Di nebûna oksîjenê de pîruvatên bi rêçeya glîkolîzê hatine çêkirin, bi hin karlêkên kîmyayî tên guhertin bo madeyên din. Glîkolîz û karlêkên guherîna pîrûvatê bo madeyen endamî ko di heman demê de NADH jî tên oksandin bo NAD⁺, bi tevahî wekî genîn tê navkirin.^[2]

Ango genîn ji du qonaxan pêk tê, di qonaxa peşîn de glukoz bi rêçeya glîkolîzê tê parçêkirin bo du molekulên pîruvatê. Di glîkolîzê de ji molekulek glukozê safî 2 ATP tê bidestxistin. Di rêçeya glîkolîzê de pêdivî bi oksîjenê tune, lê ji bo berdewamiya karlêkê divê bi têra xwe koenzîma NAD⁺ hebe. Di qonaxa duyem a genînê de bi oksandina NADH-ê, ji bo glîkolîzê NAD⁺ tê dabînkirin. Koenzîma NAD⁺ di karlêkên glîkolîzê de wekî wergira elektronan kar dike. Ango bi rêçeya genînê, xane dikare bi awayekî domdar glukozê hilweşîne û ATP bi dest bixe.^[3]

Di rêçeya piştî glîkolîzê de ATP nayê berhemkirin, lê ji bo berdewamiya glîkolîzê NAD⁺ tê dabînkirin.^[2]

Li gor bahenaseya xaneyê (bi înglîzî: aerobic respiration), di rêçeya genînê de ji ber du sedeman, pir hindik ATP tê çêkirin.

Sedema yekem, glukoz heta av û karbona dîoksîdê nayê oksandin. A duyem jî, NADH ên di glîkolîzêde hatine çêkirin ji bo çêkirina ATP-yan nayên bikaranîn. Loma di rêçeya genînê de tenê 2 ATP tê qezenckirin.^[4]

Ji genînê re hin caran “glîkolîza bêoksîjenî” (bi înglîzî: anaerobic glycolysis) tê gotin. Glîkolîza bêoksîjenî rêçeya kîmyayî ye ko pîruvat tê guhertin bo laktat an jî etanolê û NADH jî tê oksandin bo NAD⁺.^[5]

Beyî ko hay ji erkên karokên havênê an jî bakteriyan hebin, mirovahî bi hezaran salan di pîşesaziyê de ji bo çêkirina tirşî, nan, vexwarinên alkolî, û hvd genîn bi kar anîn. Kîmyagerê fransî Louis Pasteur di sala 1860î de da ravekirin ko çêbûna vexwarinên alkolî û tirşî bi navbeynkariya bakterî û karokên havênê, bi pêvajoya genînê rû dide.^[3]

Ne tenê bakterî û karokên havênê, lê di hin xaneyên riwek û ajalan de jî genîn rû dide.

Piştî glîkolîzê an bahenase dest pê dike an jî genîn

Ji ber ko di beşa yekem a glîkolîzê de NAD⁺ wekî wergira elektron kar dike û di xaneyê de rêjeya wê kêm dibe, NADH-a di beşa duyem a glîkolîzê de hatiye çêkirin, divê dubare were bikaranîn bo çêkirna NAD⁺-ê. Heke di xaneyê de bi têra xwe NAD⁺ tune be, glîkolîz hêdî dibe an jî radiweste.^[6]

Heke di hawirdorê de bi têra xwe oksîjen hebe, bi rêçeya bahenaseyê elktronên ji NADH-ê ji aliyê oksîjenê ve tên wergirtin û NADH tê oksandin bo NAD⁺.

Di nebûna oksîjenê de an ji di hawîrdora kêmoksîjenî de, gelek zîndewer bi rêçeya genînê ji NADH-ê elektron diguhazînin pîruvatê û NAD⁺ bi dest dixin.^[7]

Corên genînê

Corên genînê li gor berhema dawî ya ji pîruvatê hatî çêkirin tên navkirin. Herçiqas gelek corên genînê hebin jî ji vana genîna asîda laktî û genîna alkolî, genînên herî berbelav in.^[8]

Genîna asîda laktî

Di rêçeya genîna asîda laktî de, pîruvat ji aliyê NADH ve tê kêmkirin û laktat (asîda laktî) peyda dibe.

 Gotara bingehîn: Genîna asîda laktî

Di rêçeya genîna asîda laktî de, pîruvat ji aliyê NADH ve tê kêmkirin û laktat (asîda laktî) peyda dibe.^[8] Oksandina NADH ji aliyê enzîma laktat dehîdrogenaz (bi înglîzî: lactate dehydrogenase) ve tê hankirin (katalîzekirin).^[9]

Di genîna asîda laktî de, ji bo elektronan, wergira dawîn pîruvat e.^[10]

Bi genîna laktî ya hin bakterî û karokan, ji şîr, mast û penêr tê çêkirin.^[8] Xaneyên peykeremasûlkeyên mirov jî dikarin di kêmasiya oksîjenê de, bo demek kurt, bi genîna asîda laktî ATP bi dest bixin. Piraniya laktata di xaneyên peykeremasûlke de çêbûyî, bi navbeynkariya xwînê tê guhaztin bo kezebê û ji bo çêkirina glukozê tê bikaranîn.^[9]

Genîna alkolî

Genîna alkolî ji glîkolîz û karlêkên ji bo hilweşendina pîruvatê bo etanol û karbona dîoksîdê pêk tê.

 Gotara bingehîn: Genîna alkolî

Hin bakterî û karok di hawirdora bêoksîjenî de bi genîna alkolî ATP bi dest dixin. Genîna alkolî ji glîkolîz û karlêkên ji bo hilweşendina pîruvatê bo etanol û karbona dîoksîdê pêk tê. Bi oksandina NADH, ji bo berdewamiya glîkolîzê NAD⁺ tê dabînkirin.

Mirovahî bi hezaran salan e rêçeya genîna alkolî li gel tirşkirina hevîrê nan, ji bo çêkirina vexwarinên alkolî yên wekî bîre û şereb bi kar tînin.^[8]

Di rêçeya genîna alkolî de karlêka yekem ji aliyê enzîma pîruvat dekarboksîlaz (bi înglîzî: pyruvate decarboxylase) ve tê hankirin. Ji pîruvatê koma karboksîlê diqete û wekî gaza karbona dioksîd tê berdan. Wendakirina karbona dioksîd, qeberaya pîruvatê bi qasî karbonek kêm dike û molekula dukarbonî ya bi navê asetaldehîd çêdibe. Di gava duyem a genîna alkolî de, bi hankirina enzîma alkol dehîdrogenaz (bi înglîzî: alcohol dehydrogenase ) NADH tê oksandin bo NAD⁺ û asetaldehîd jî bi wergirtina elektronan tê kêmkirin û etanol peyda dibe.^[11] Ango di genîna alkolî de asetaldehîd ji bo wergirtina elektronan, wergira dawî ye.

Genîn bi kurtî

• Hin bakterî û karokên havênê tenê bi rêçeya genînê ATP bi dest dixin.
• Di karlêkên genînê de ji bo domandina glîkolîzê, molekulek endamî wekî wergira dawî, elektronan werdigire.^[11]
• Di genînê de zincîra guheztina elektronan cih nagire.
• Di rêçeya genînê de ji molekulek glukozê, tenê di qonaxa glîkolîzê de 4 molekul ATP tê bidestxistin, lê ji ber ko bo glîkolîzê 2 ATP tên xerckirin ji genîna glukozek safî 2 ATP tên qezenckirin. Piştî glîkolîzê dema oksandina NADH-ê de ATP çênabe.
• Ji ber ko enerjiyek hindik tê bidestxistin, tenê hin zîndewerên tekxaneyî dikarin ji bo dabînkirina ATP-yê rêçeya genînê wekî çavkaniya enerjiyê bi kar bînin.^[12]
• Hin xaneyên ajalan jî bi genînê ATP bi dest dixin.
• Di genînê de ATP bi rêçeya fosforîkirina di asta substradê de (bi înglîzî: substrate-level phosphorylation) tê çêkirin.^[8]
• Tevî ko elektronên ji glukozê tên berdan, ji aliyê NAD⁺ ve tên wergirtin û pîruvat peyda dibe, lê elektron cardin tên wergerandin bo molekula endamî ya wekî laktat an jî etanolê. Ango ji molekula endamî elektron belavê hawirdorê an jî derbasî molekulek neendamî (mînak, oksîjen) nabin, di rêçeya genînê de molekula endamî elektronan winda nake.^[4]
• Ji hevîr çêbûna nan, ji şîr çêbûna mast (qatix) û penêr bi genînê rû didin. Herwisa tirşî, bîra, şerab jî bi genînê çêdibin.
• Di genîna asîda laktî de pîruvat ji NADH-ê elektronan digire, bi kêmkirina pîruvatê laktat (asîda laktî) peyda dibe.
• Di pêvajoya genîna alkolî de pêşî, ji pîruvatê karbona dioksîd tê berdan û asetaldehîd çêdibe, paşê asetaldehîd elektronên NADH-ê werdigire û dibe etenol.^[11]

Ferhenga Biyolojiyê

Çavkanî

1. ^ S.W.D. and King, R.C. (2002) A dictionary of genetics. 7th. ed. New York, NY, USD: Oxford University Press.
2. ^ ^{Jump up to:a b} Postlethwait, J. H., & Hopson, J. L. (2006). Modern Biology. NY, United states: Holt Rinehart & Winston.
3. ^ ^{Jump up to:a b} Cullen, K. E. (2009).Encyclopedia of Life Science. Newyork: Facts On File, Inc
4. ^ ^{Jump up to:a b} Brooker, R., Widmaier, E., Graham, L., & Stiling, P. (2017). Biology (4th ed.).
5. ^ Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Morgan, D., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2014). Molecular Biology of the Cell (6th ed.). NY: Garland Science.
6. ^ Solomon, E., Martin, C., Martin, D., & Berg, L. (2015).Biology. Stamford: Cengage Learning.
7. ^ David L. NelsonMichael M. Cox(2013). Lehninger Principles of Biochemistry. : W. H. FREEMAN AND COMPANY • New York ISBN-13: 978-1-4641-0962-1
8. ^ ^{Jump up to:a b c d e} Reece, Jane B. Campbell Biology : Jane B. Reece ... [et Al.]. 9th ed., Boston, Ma, Benjamin Cummings, 2011.
9. ^ ^{Jump up to:a b} Fundamentals of Biochemistry L I F E AT TH E M O L E C U L A R L E V E L. : Voet D.,Voet G.,Pratt C. • John Wiley & Sons, Inc. ISBN-13: 978-0470-54784-7
10. ^ Simon, E. J., Dickey, J.L., Reece, J. B., & Burton, R. A. (2018).Campbell Essential Biology with Physiology (6th ed.). Newyork, United States: Pearson.
11. ^ ^{Jump up to:a b c} Parker, N., Schneegurt, M., Tu, A. T., Forster, B. M., & Lister, P. (2016). Microbiology. Houston, Texas: Rice University.
12. ^ Starr, C. (2007). Biology:concepts and applications (7th ed.). Boston, MA: Cengage Learning.